転写者および翻訳者 管理者 JC および Rev.
com Sync MineCraft トランスクリプションの概要 編集スーパーバイザー トランスクリプションの概要 スーパーバイザー トランスクリプションの概要 トランスクリプションの概要 トランスクリプションの概要 トランスクリプションの概要 トランスクリプションの概要 トランスクリプションの概要 トランスクリプションの概要 トランスクリプションの概要 トランスクリプションの概要 なぜ一組の兄弟が同じ家に、同じ両親と、同じ食べ物を食べて、時には反対側に住んでいるのか疑問に思ったことはありますか？体重のスペクトルは？
私の名前はマッツです。過去 25 年間、私たちが何を、いつ、どのくらい食べるかを研究してきました。
そしておそらくもっと重要なことは、同じ食べ物と同じ環境に対して、私たちのそれぞれのユニークな体がどのように異なる反応を示すかを研究していることです。
より正確に言うと、私は肥満について研究しています。
Mとしてのトレーニング中。
D.
博士、私はバリー・レビンが行った一連の実験にとても魅了されました。
彼は100匹のネズミを採取し、高脂肪の餌を与えました。
数カ月間給餌を続けた結果、最終的には釣り鐘型の曲線となり、痩せたラットと肥満したラット、そしてその中間のラットという体重分布になった。
そこで彼がしたのは、やせたネズミを捕まえて彼らの間で繁殖させ、重いネズミを彼らの間で繁殖させることでした。
そして何度も繁殖を繰り返した結果、食事に抵抗するラットと肥満傾向のラットという 2 つの異なる個体群が誕生しました。
ここが本当に興味深い部分です。
それから彼は痩せている人も肥満の人も全員連れて行き、彼らに食事を大幅に過剰または不足させた。
そしてもちろん、体重は食事療法に応じて増減します。
しかし、まるで彼らの小さな体が同じ昔の体重の軌道を覚えているかのようでした。
そのため、食事療法を中止すると、ラットはすぐに最初の体重軌道に戻りました。
それはあたかも肥満のネズミに痩せた羊の服を着せるようなものだが、肥満のネズミの本性は依然として抜け出そうと掻きむしっている。
同じことが人間にも当てはまります。
1,000 人の子供たちの体重を量ると、彼らの体重も釣り鐘型の曲線に分布し、痩せている子、中間の子、重い子がいます。
痩せている子供の中には生涯痩せたままの人もいるし、肥満の子供の中には生涯肥満のままの人もいるということはわかっています。
それらの重みは、ある程度、事前に決定されていると主張することもできます。
肥満は病気であると主張することもできます。
待って、今言ったばかりですか？
肥満は病気ですか？
はい。
実際、それを示すデータと科学があります。
そして、私は肥満を予防、治療、さらには治すための解決策を見つけることを私の大胆な人生の目標にしました。
説明しましょう。
1980 年代初頭から 1990 年代にかけて、肥満は潜在的な世界的な問題であると考えられており、1990 年代の終わりに WHO が肥満を世界的なパンデミックと宣言するほどの規模の世界的な問題でした。
そしておそらくその理由を話す必要はないでしょう。
糖尿病、高血圧、心血管疾患、さらには一部の癌、変形性関節症の罹患率が高く、うつ病などの精神疾患との明らかな関連性。
したがって、肥満者の数が増加するにつれて、これらの病気に苦しむ人の数も増加しました。
現在、米国の成人人口の 50 パーセント以上が肥満を抱えています。
健康の観点からすると、それは壊滅的なことです。
しかし、それは米国だけの問題ではありません。
肥満の急増により、肥満は世界的な健康問題となっています。
医学界の内外の多くは、肥満は病気ではないと信じています。
彼らは肥満が症状であると信じています。
食べ過ぎと睡眠不足によって引き起こされる症状。
だからこそ、私たちはそれと戦わなければならないのです。
食べ過ぎと運動不足によって引き起こされる症状。
実際、肥満を抱えて生きている人の多くもそう考えています。
彼らは、自分の体重のせいは100パーセント自分のせいだと信じており、それが自責や自尊心の低下につながり、場合によっては恥をかいたり、ストレスを感じて食事をすることにもつながる可能性があり、これは悲痛なだけでなく逆効果でもあります。
しかし、肥満が病気であるという科学的証拠はどこにあるのでしょうか?
医学的に言えば、病気を定義する方法はたくさんありますが、3 つの例だけを紹介しましょう。
機能を損ない、寿命を縮めるプロセスとして、肥満をチェックしてください。
病気は、他の病気にかかりやすくなるプロセス、または病気、肥満、小切手を引き起こすプロセスとして定義できます。
あるいは、病気を、染色体上の遺伝子の重複など、機能障害につながる遺伝的障害として定義することもできます。
たとえば、レプチン欠乏症やポンプ C 欠乏症など、単一の遺伝子変異が肥満につながる可能性があるという明確な証拠があります。
また、私たちには肥満につながる遺伝子が 2 つ、3 つあります。2030 年までに、ほとんどの肥満は個人の遺伝子構造によって説明できるようになるだろうと私の予測ではいます。
したがって、この尺度で病気としての肥満を確認してください。
はっきり言っておきます。
私たち人間は何十年にもわたって同じ遺伝子を持っていますが、つい最近、肥満がより大きな問題になりました。
ではそれをどう説明すればよいでしょうか？
明白なことの 1 つは、実際には食品、特に高カロリーの食品で、はるかに簡単に入手できます。
1日に必要なカロリーをすべてファストフードや大量のソフトドリンクで摂取するのは比較的簡単で、比較的安価です。
したがって、遺伝子は確かに役割を果たしますが、環境もまた大きな役割を果たします。
特定のコミュニティにおけるカロリー過剰は比較的新しいことであり、私たちの遺伝子はまだ完全には適応していません。
饗宴と飢餓の歴史の中で、遺伝子選択によって私たちは飢餓に対してはるかによく備えられてきましたが、それには十分な理由があります。
飢餓は悪いことですが、肥満も悪いことだと主張することもできます。
そして、肥満が病気であるならば、どうやって予防、治療、さらには治すことができるのでしょうか？
私は脳が鍵を握っていると信じています。
私は、脳の個別の部分における小さな電気信号がどのように大きな行動の変化を引き起こすかということに常に興味を持ってきました。
そして、脳の研究により、グルカゴン様ペプチド 1 (略して GLP-1) にたどり着きました。
GLP-1 は、腸と脳の両方で生成されるホルモンおよびシグナル分子です。
脳は腸に語りかけ、腸は脳に語りかけます。
はい、そうです。
お腹と脳は文字通りつながっています。
私たちの研究により、GLP-1は、食べるか食べないかを制御する領域に存在する神経細胞に影響を与えることがわかりました。
したがって、たとえば、GLP-1のレベルが増加すると、食べ物を食べたい、または食べ物を食べ過ぎたいという体の欲求がオフになります。
GLP-1 は、車のガソリンタンク内の完全な信号として機能します。
私は何年も何十年もかけて、GLP-1 の回路と、GLP-1 が他のシグナル分子やホルモンとどのように相互作用するかをマッピングしてきました。
これらすべてが連携して、食物摂取量、体重、食行動の制御を制御します。
それは何を意味するのでしょうか？
さて、今日、私たちは分子を設計して研究し、大幅な体重減少につながる分子を手に入れました。
明らかに、GLP-1 がすべての答えではありません。
私たちや他の研究者は、食物摂取量と体重の調節にも極めて重要な多数のホルモンやその他のシグナル分子を発見しました。
そして、これらのシグナル分子やホルモンが GLP-1 よりもさらに重要になる可能性があります。
ですから、私たちにはやるべきことがたくさんあります。
探索すべきことはまだたくさんあります。
これで終わりではありません。
始まりから終わりでもないけど、もしかしたらこれが終わりから始まりなのかもしれない。
今日、地球上では大規模な体重危機が起こっているかもしれませんが、良いニュースは、私たちが正しい道を進んでいることです。
私たちは現在、肥満を抱えて生きる人々のための解決策を持っています。次のステップは、肥満を抱えて生きる人々が直面している問題をさらに深く理解することです。
遺伝子と環境がどのように連携するのかをさらに深く理解し、最終的にはこれらすべてがどのように組み合わさって体重を決定するのかを理解するためです。
そして、おそらくそのとき、私たちは他の慢性疾患に対して努力しているのと同じように、肥満を抱えて生きる人々の予防、治療、さらには治療法を思いつくことができるようになるでしょう。
そしてこれは今でも私たちの大胆な人生の目標です。
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